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Alexandra Henrion-Caude magistrale face à un médecin qui veut imposer le vaccin à tout le monde

Envoyé par Pierre Jean Comolli 
[www.youtube.com]


Grandeur de cette dame – belle, ce qui ne gâche rien. Elle redit notamment que ce qui est injecté n'est pas un vaccin mais une tambouille génético-prophylactique fourguée au marché sans avoir fait l'objet d'une véritable mise à l'épreuve. (On peut penser qu'appeler vaccin un traitement a permis d'agir ainsi, à toute berzingue.) Face à elle, un mur : ce qui compte, c'est la balance bénéfice-risque, là, tout de suite, zozote le médecin masqué. Mais justement, c'est le risque à long terme qui, faute de temps laissé par Big Pharma, n'a pas été évalué dans toutes ses dimensions de sécurité... Donc oui, demain l'oncle Gustave, 75 ans, diabétique, se fait vacciner, qu'on se rassure il ne fera pas de forme grave, et, surtout, tonton n'ira pas encombrer le service de réanimation de Cochin (le fantasme d'un hôpital sans malade ne rejoint-il pas celui d'une école sans élève? ) Mais on ne sait pas DU TOUT dans quel état sera l'oncle Gustave dans 6 mois !

(Hier, son directeur de thèse, Axel Khan, homme de pouvoir et de médias, tenait ces propos mensongers et affligeants : "La situation épidémique est stable, mais stable dans l'intolérable". Il y a quelques mois, ce pleutre flinguait son élève, directrice de recherche, habilitée à diriger des thèses, auteure de nombreux articles... Perronne, Henrion-Claude et Raoult sont traités de charlots par les représentants d'organismes qui les ont couronnés – étonnant, non?)
14 février 2021, 22:08   Petit débriefing
La question est évidemment de savoir qui croire davantage, pour autant qu'on ne soit pas généticien, virologue ou voyant extralucide sondeur de réel : petit récapitulatif d'un long interview entendu hier à la radio israélienne du Pr Gili Regev, directrice du service des maladies infectieuses à l’Hôpital Sheba ; point un charlot, ou une charlotte, pragmatique, raisonnant juste et droit, prudente et critique, et je ne vois a priori aucune raison de douter de ses dires, de sa compétence et sa bonne foi :
le vaccin à l'ARNm est une prouesse technique impressionnante et prometteuse ;
son efficacité est remarquable et conforme aux résultats obtenus lors des essais cliniques, cela dans toutes les tranches d'âge, et procure même une protection "plus que satisfaisante" contre le variant sud-africain ;
après la vaccination de plus de 160 000 000 de personnes avec ce type de vaccin, l'on peut dire avec une quasi certitude que les effets secondaires (à court terme) induits sont négligeables ;
n'ayant pas assez de recul pour pouvoir démontrer absolument une innocuité à long terme et l'absence d'effets proprement génétiques, ce médecin rejette néanmoins la possibilité de ces derniers comme infondés et pratiquement, si je traduis littéralement son propos, "contraires à la logique biologique éprouvée", cela concernant surtout l'éventuelle pénétration des brins d'ARN dans le noyau cellulaire, la modification génétique, et les réactions auto-immunes placentaires.
Bref, du tout bon, et la seule chose qui la désole est que tous les Israéliens ne se ruent illico dans les centres de vaccination...

Bien, faites votre choix, mais personnellement, le discours de l'Israélienne me paraît plus solide, plus argumenté, plus à jour et empiriquement fondé, donc plus crédible, que celui de la généticienne française, surtout grevé par une opposition de principe dont il me semble difficile de rendre compte "scientifiquement"...

Sinon, nous n'allons pas reprendre la bataille un peu vaine des chiffres et des données, mais le consensus est ici de plus en plus grand concernant l'efficacité de ce vaccin, au regard des résultats obtenus et de plus en plus imputables à la vaccination seulement, car ils concernent surtout la baisse spectaculaire des taux d'infection et de la morbidité parmi les plus de 60 ans, catégorie de la population ayant été très largement la plus vaccinée dans le pays.
Croyez en Tsahal, c'est plus sûr:

The IDF Military Intelligence Directorate (Aman) warned on Saturday night that the speedy vaccination campaign for Corona—in order to keep up with the current outbreak in Israel—could lead to an Israeli mutation of the virus that would be resistant to the available vaccines.

A document from the Aman Information and Knowledge Center recommends treating the vaccinated and recovering individuals in a similar way: they, too, must be tested and may even be sent to quarantine. The document warns that this population could be infected with a “problematic mutation,” meaning one that can cope with the vaccine, and they may spread their evolved virus in the community.

Aman officials suggest taking steps to reduce morbidity to a minimum, and monitoring the development of localized versions of the virus through extensive genetic examinations. The document reads: “The mass vaccination operation that takes place in parallel with an active outbreak in the country may lead to an ‘evolutionary pressure’ on the virus, a condition that could cause mutations that give viruses a certain advantage over the vaccine and if this takes place they would spread significantly in the population.


[www.jewishpress.com]
Cette publication d'AMAN date d'il y a deux mois ; elle a suscité une certaine méfiance auprès de la communauté médicale, qui n'approuvait en général pas ces conclusions, et surtout parce que personne ne sait au juste qui sont les membres de l'officine chargée de les rédiger et sur quelles données ils se fondent : c'est secret...
Le plus étonnant est qu'AMAN recommande en fin de compte d'accélérer la vaccination : à tout berzingue et le plus de monde possible, ce que vous pourrez lire en traduisant cette page.

Enfin, pour l'instant, apparemment pas encore de petit mutant sabra... nous verrons bien...
Oui Alain. L'article que je vous ai cité date du 24 janvier. Si vous dites que cette publication date de l'an dernier, c'est que que vous avez des informations que je n'ai pas. Que voulez vous ?

De manière générale, il transpire que Tsahal, armée qui n'a jamais perdu une guerre (ni même, je crois, une seule bataille), se méfie de ces vaccinations. Or, il y a guerre mondiale, d'après les Grands Sachants (Bill Gates, Davos and co.). Mon message se limitait à vous dire que si Tsahal a des doutes stratégiques dans cette guerre, il est de bon conseil de les prendre en considération.
Je vous traduis vite fait les passages qui nous intéressent de la page donnée plus haut :

« Au sein d'AMAN on a exprimé l'inquiétude que la campagne de vaccination qui a lieu parallèlement à une montée en puissance de la morbidité pourrait conduire à l'émergence d'un variant local du virus résistant au vaccin. C'est pourquoi AMAN recommande d'accélérer la vaccination, de maintenir autant que possible les mesures de confinement compte tenu de la présence du variant anglais, et d'œuvrer vigoureusement à la réduction de la morbidité et à l'identification d'éventuels variants locaux du virus. (...) Le vaccin permettra au pays de recouvrer une vie normale seulement si l'on pourra concrétiser les avantages qu'il procure dans la réduction de la morbidité et de la létalité dues aux souches virales actuellement connues. »

Bon, pas de quoi en faire tout un plat non plus, d'autant que la soldature confidentielle semble en l'occurrence dire un peu tout et son contraire, le tout gratiné de quelques généralités...

Et je vous rappelle, Francis, qu'Israël a bien failli perdre une guerre, justement, à cause des estimations totalement erronées d'AMAN, et de la généralissime grosse tête qui le commandait, un certain Zeira, beaucoup trop imbu de la réputée infaillibilité de ses services : c'était en 73.
Soit dit en passant, ce n'est pas la dernière fois que le renseignement militaire israélien s'est complètement planté dans ses estimations...
Il est étonnant, Alain, que vous ne puissiez afficher une once de scepticisme à l'endroit de ces vaccins dont la mise à l'épreuve en mondovision soulève toutes les questions qui étaient à prévoir compte tenu des conditions proprement aberrantes dans lesquelles ils ont été conçus. Le NYTimes, pourtant véritable directeur de communication de tous les protagonistes de la science dominante, publie régulièrement des articles sur les effets secondaires du vaccin Pfizer (le dernier en date à propos d'une horrible maladie auto-immune hémorragique provoquée dès la première injection).
Au risque de l'exagération (même des surinterprétations du paranoïaque complotiste il peut rester quelque chose) on se doit d'adopter une posture critique et questionnante face à l'imposition de stratégies sanitaires badigeonnées d'idéologie et à l'efficacité plus que douteuse. C'est une question d'éthique.
Prenons simplement la question de la pression de sélection sur le virus, question qui ne s'impose pas pour rien dans le débat. Plus on agit sur ce con de virus, plus il devient intelligent et trouve la parade en mutant et en se renforçant. Tout le monde est d'accord sur ce point, y compris Delfraissy. Eh bien, à cette aune du savoir, on est en droit de se dire que le vaccin, après les mesures barrière, oblige à son tour le virus a développer de nouveaux moyens d'échappement. Il en va de ce virus comme de la cellule cancéreuse : plus vous cognez sur un seul des éléments saillants qui le compose (en l'occurrence la protéine Spike) plus il riposte en déplaçant son champ de force et sa puissance.
Je posterai plus tard un article tout simple sur les cellules cancéreuses. Ce qui y est expliqué des impasses thérapeutiques qu'imposent ces dernières vaut mot pour mot pour le Covid (pour rappel, le fondateur de BioNTech poursuit depuis l'enfance un fantasmatique rêve de guérison des cancers).
L'article en question :

"Cancer : face au poison des cellules persistantes, la créativité des chercheurs comme antidote
Par Florence Rosier
Publié le 02 février 2021 à 18h30 - Mis à jour le 10 février 2021 à 18h55


Même bombardés de traitements, de petits bataillons de cellules cancéreuses survivent, tapis dans l’organisme. Les chercheurs tentent de les démasquer, afin de les neutraliser avant qu’ils ne provoquent des rechutes. Focus sur ce pan méconnu de la recherche anti-cancer à l’occasion de la Journée mondiale contre cette maladie, le 4 février.

Jamais cellules « malignes » n’ont aussi bien porté leur nom. Les cancérologues le savent trop bien : sous la pression des traitements qui les assaillent, les cellules tumorales se métamorphosent, s’adaptent et esquivent ces armes thérapeutiques. Leurs plus fameuses défenses ? Les mutations de résistance qu’elles acquièrent et accumulent dans leur génome.

Mais il y a plus pernicieux – et méconnu encore. Çà et là, quelques cellules cancéreuses poussent la malignité jusqu’à peaufiner d’autres stratégies de dérobade, sur tous les fronts. On les nomme « cellules cancéreuses persistantes ». Tapies dans l’ombre, indétectables par l’imagerie traditionnelle, elles échappent et survivent à la mitraille des traitements (chimiothérapies, immunothérapies, thérapies ciblées, hormonothérapies, radiothérapies…).

Mais ces cellules furtives, souvent, finissent par se réveiller. « Elles peuvent être à l’origine de métastases ou de rechutes précoces ou tardives, relève la professeure Caroline Robert, chef du service de dermatologie à Gustave-Roussy et codirectrice d’une équipe de recherche sur le mélanome (Inserm, Villejuif). Quand un cancer est métastatique, les traitements peuvent offrir des rémissions très durables, voire des guérisons. Mais celles-ci sont très rares. » Le réveil de ces cellules, pour les patients dont les tumeurs avaient semblé disparaître, est évidemment une cruelle déception.

« Une armée invincible, invisible »

En témoigne l’histoire de ce patient atteint de mélanome. Porteur de nombreuses métastases sous-cutanées, visibles sous forme de boules, il reçoit une thérapie ciblée (un anti-BRAF). Trois mois après, ses métastases ont disparu, comme le confirme l’imagerie scanner et IRM. Mais neuf mois plus tard, elles réapparaissent – exactement aux mêmes endroits. « Il est très fréquent que les récidives surviennent sur les même sites que la tumeur de départ ou que ceux des métastases, souligne Caroline Robert. C’est un fort indice de l’existence de ces cellules persistantes. »

Ces cellules maléfiques ont été découvertes en 2010 par Jeffrey Settleman, alors à l’école de médecine de Harvard – depuis 2019, il dirige la R&D en oncologie du géant Pfizer. Elles forment « une armée invincible en temps de paix, invisible en temps de guerre », écrivent les auteurs d’une synthèse sur le sujet, publiée fin 2020 dans la revue Cell et coordonnée par Caroline Robert.

Invincibles, ces cellules persistantes ? C’est pour faire mentir ce dogme qu’une vingtaine d’équipes à travers le monde tentent de relever le défi. Depuis une dizaine d’années, elles s’efforcent de démasquer les stratagèmes de ces cellules dormantes pour développer des contre-offensives.

Première interrogation : quels sont les processus évolutifs en jeu ? La question ravive le vieux débat entre darwiniens et lamarckiens. Darwin défend la loi de la sélection naturelle : parmi toutes les variations possibles créées par le hasard, seuls survivent et se multiplient les individus porteurs des variations qui les favorisent, dans un milieu donné. Lamarck, lui, prônait l’hérédité des caractères acquis : l’environnement lui-même produirait des variations, qui seraient transmises à la descendance. La suite donnera raison à Darwin.

Mais pour les cellules cancéreuses ? « La persistance des cellules cancéreuses, en théorie, fait appel à deux principaux mécanismes, racontent les auteurs de la synthèse dans Cell. Soit ces cellules préexistent avant la mise en route du traitement médicamenteux, et elles sont sélectionnées par ce traitement selon les lois classiques de l’évolution darwinienne. Soit elles deviennent persistantes à cause de ce traitement, selon un processus d’adaptation de type lamarckien. » Dans cette dernière hypothèse, la capacité de résister à la drogue serait induite par le traitement. Il n’est pas exclu que les deux scénarios coexistent dans une même tumeur.

De fait, une adaptation de type lamarckien contribue bel et bien au développement des résistances dans des mélanomes. C’est ce qu’a montré l’équipe du professeur Jean-Christophe Marine, de l’université de Louvain en Belgique (Rambow F. et al., Cell, 2018).

Un an plus tard, une équipe italienne découvre que, sous la pression des traitements, les cellules de cancer colorectal humaines peuvent doper leur aptitude à muter (Russo M. et al., Science, 2019). Ces cellules, en effet, inhibent leurs mécanismes de réparation de l’ADN. Conséquence logique : des erreurs se produisent quand leur ADN est copié, lors des divisions cellulaires. Et cela favorise les mutations. « Tout comme les bactéries exposées à des antibiotiques, les cellules tumorales persistantes échappent à la pression des médicaments en augmentant leur capacité à muter. Cette hypermutabilité est temporaire. Elle cesse dès que les cellules se sont adaptées à leur nouvel environnement, par exemple en acquérant une résistance permanente aux médicaments », explique le professeur Alberto Bardelli, de l’université de Turin (Italie), à l’origine de ce travail.

Une fenêtre thérapeutique pour agir

Les cellules persistantes ont une autre caractéristique : leur hétérogénéité. Prenons une lignée de cellules cancéreuses en culture, toutes issues du même clone – donc génétiquement identiques. Pour autant, « elles ne sont ni homogènes ni synchrones », souligne Caroline Robert. Elles ne se divisent pas au même moment (elles sont dans des « états du cycle » différents) et ne se nourrissent pas de la même façon (elles sont dans des « états métaboliques » différents).

Maintenant, appliquons une chimiothérapie anticancer sur ces cellules en culture. Presque toutes meurent, mais quelques-unes subsistent. « Elles sont dans un état d’invulnérabilité transitoire vis-à-vis de ce médicament. » Retirons maintenant ce dernier du milieu, pendant une dizaine de jours. Les cellules perdent alors cette invulnérabilité. Mais si l’on maintient très longtemps la pression de sélection du médicament, elles vont finir par acquérir des mutations de résistance. « Chez les patients, cela nous laisse, en théorie, une fenêtre thérapeutique pour agir avant leur apparition », explique Stéphan Vagner, directeur de l’unité Biologie de l’ARN, signalisation et cancer (Inserm, CNRS) à l’Institut Curie. L’enjeu : tuer ces cellules avant qu’elles n’acquièrent ces mutations irréversibles.

Maintenant, examinons à quoi ressemblent les cellules résiduelles de mélanome, après un traitement médicamenteux des patients. « Nous avons trouvé des cellules très différentes au sein d’une même lésion, raconte Jean-Christophe Marine. Cela indique qu’elles sont capables d’activer des programmes d’échappement aux traitements très distincts, ce qui complique le développement de traitements dédiés. » Certaines cellules devenaient plus spécialisées, d’autres moins. Celles-là étaient les plus dangereuses : « Elles reformaient bien plus rapidement des tumeurs réfractaires aux traitements. »

Mais comment font ces cellules pour résister aux thérapeutiques ? Elles déploient quatre grands stratagèmes. « Toutes sont en capacité d’adopter ces quatre stratégies, mais pas forcément en même temps », indique Caroline Robert.

Détournement et métamorphoses

Première ruse : elles détournent l’environnement tissulaire à leur profit. « C’est la stratégie en amont des trois autres », estime Raphaël Rodriguez, chercheur CNRS, qui dirige l’équipe Chimie et biologie du cancer à l’Institut Curie. Décidément retorses, ces cellules vont, par exemple, rééduquer celles qui les entourent (fibroblastes, macrophages…) pour qu’elles leur fournissent des nutriments et des cytokines (EGF, TGF-bêta…). « Elles pourront alors déployer leurs autres ruses. Pour cela, elles devront activer certains de leurs gènes et en inhiber d’autres. » Cette reprogrammation met en jeu des processus épigénétiques. En clair, l’activité des gènes est modifiée sans toucher à la séquence de l’ADN. Comment ? A l’aide de modifications chimiques (méthyles) présentes tout au long de l’ADN, en des sites bien spécifiques. Des « Post-it » en somme, qui signalent les gènes à activer et ceux à réprimer.

Une énigme demeure : quel est le rôle des tissus normaux où se terrent ces cellules tumorales persistantes ? Divers types de cellules – fibroblastes, cellules adipeuses, cellules des vaisseaux sanguins, de l’immunité, etc. – peuvent interagir avec elles. « Comment ces cellules saines interviennent-elles dans l’émergence et le maintien de ces cellules tumorales ? C’est un domaine largement inexploré », souligne Steven Altschuler, professeur de chimie pharmaceutique à l’université de Californie à San Francisco.

Deuxième ruse déployée par ces cellules : elles modifient leur façon de se nourrir et de fonctionner (leur « métabolisme »). Voici ce qui se passe, par exemple, pour des mélanomes porteurs de mutations du gène BRAF (présentes chez la moitié des patients). Ces cancers peuvent être traités par une bithérapie inhibant les gènes BRAF et MEK. « Cette combinaison est très efficace, mais son action est le plus souvent limitée dans le temps », note Caroline Robert. En cause dans les récidives, les cellules cancéreuses persistantes. « Nous avons montré qu’elles modifient leur source d’énergie. Au lieu de dégrader le glucose dans le cytoplasme, elles oxydent des acides gras dans des structures intracellulaires, les peroxysomes et les mitochondries », raconte Caroline Robert. Dans d’autres cancers, d’autres équipes ont dressé le même constat.

Cette découverte a inspiré des pistes thérapeutiques. Parmi les cibles pointées, une enzyme indispensable à cette source d’énergie alternative, nommée « bêta-oxydation des acides gras ». L’équipe de Gustave-Roussy est parvenue à inhiber cette enzyme-clé par un neuroleptique (un médicament abandonné à cause de sa toxicité cardiaque, « mais on pourrait facilement trouver d’autres médicaments avec le même effet », juge Caroline Robert).

Résultat : les lipides s’accumulent dans les cellules cancéreuses. Et celles-ci meurent, asphyxiées par tout ce gras. « Chez des souris greffées avec un mélanome humain BRAF muté, nous obtenons une réponse thérapeutique durable en combinant trois molécules : les deux thérapies ciblées anti-BRAF et anti-MEK et notre molécule inhibant cette enzyme », se réjouit Caroline Robert, dernière auteure de ce travail (Shen S. et al., Cell Report, 2020).

Troisième subterfuge : tels des espions infiltrés dans l’organisme des patients, ces cellules changent d’identité et travestissent leur apparence. Voici une de leurs spectaculaires métamorphoses. Elles peuvent passer d’une forme « épithéliale » à une forme « mésenchymateuse ». Alors que les cellules épithéliales adhèrent entre elles et présentent une polarité (un haut et un bas, une droite et une gauche avec des formes et des fonctions différentes), les cellules mésenchymateuses, elles, perdent cette adhérence et cette polarité. Elles se détachent et migrent facilement, ce qui est propice à la dissémination métastatique. Et elles « entrent dans un état réfractaire à la chimiothérapie », relève Raphaël Rodriguez.

L’addiction au fer, talon d’Achille

Cette transformation a livré une nouvelle cible thérapeutique. Le fer en est le sésame. Voici comment : pour adopter un état mésenchymateux, les cellules cancéreuses doivent capter énormément de fer. Pour cela, elles exploitent une voie d’entrée originale : une protéine membranaire nommée CD44, présente en quantité à leur surface (cette protéine interagit avec de longs filaments extracellulaires, les hyaluronates, pour faire entrer le fer dans la cellule). Une fois le fer internalisé, il aboutit dans la mitochondrie et le noyau. Là, il favorise l’activation des gènes nécessaires à l’état mésenchymateux – un processus épigénétique. Cette découverte a été publiée dans Nature Chemistry, 2020.

Surtout, elle a révélé un talon d’Achille de ces cellules. « Cette addiction au fer les rend vulnérables au stress oxydant et à une forme particulière de mort, la “ferroptose” », souligne le chercheur. Une stratégie thérapeutique est née. Des molécules comme l’ironomycine parviennent à séquestrer le fer dans un compartiment cellulaire (le lysosome). Résultat : elles bloquent la plasticité de ces cellules et peuvent induire leur mort à plus long terme (Nature Chemistry, 2017). Une alchimie par le fer, en somme, qui transforme en poussière ces cellules nocives ! Ces travaux ont valu à Raphaël Rodriguez un prix international (Tetrahedron) en 2019. Cinq brevets ont été déposés par le CNRS, et une molécule est en cours de développement par une start-up, SideROS.

D’autres laboratoires exploitent cette même vulnérabilité. A l’université de Californie, à San Diego, l’équipe du professeur Matt Hangauer a mis le doigt sur une autre cible prometteuse, baptisée GPX4. « Ce gène antioxydant protège les cellules persistantes de la mort par ferroptose », explique le chercheur (Hangauer M. et al., Nature, 2017). Ces cellules sont donc vulnérables à l’inhibition de ce gène. « C’est une cible thérapeutique de choix pour tuer ces cellules et prévenir le développement de mutations de résistance. »

Prédire la réponse

Quatrième et dernière ruse : ces cellules ralentissent leur prolifération. En se multipliant à bas bruit, elles passent sous le radar du système immunitaire et de l’imagerie médicale. Là encore, les processus en jeu ont été décryptés pour certains mélanomes. Dans cet état très ralenti, ces cellules cancéreuses ne fabriquent que très peu de protéines à partir de leur stock d’ARN messagers (ARNm). Pourtant, une sous-population d’ARNm, qui reste traduite en protéines, conduit aux résistances thérapeutiques, ont montré les équipes de Caroline Robert et Stéphan Vagner (Shen S. et al., Nature Communications, 2019). Une piste thérapeutique est donc développée par ces équipes, dans le cadre d’une collaboration entre Gustave-Roussy et l’Institut Curie : le blocage sélectif de la traduction de ces ARNm.

Autre découverte, toujours sur les mélanomes : soumises à la pression des médicaments, « les cellules persistantes activent des voies de signalisation normalement utilisées par les cellules de la peau, raconte le professeur Peter Sorger, de l’école de médecine de Harvard (Massachusetts). Elles produisent alors des signaux favorables à leur croissance. Mais ces signaux sont émis d’une façon pulsatile, d’où leur division ralentie. » Un travail publié dans Cell Systems fin 2020 (Gerosa L. et al.).

Dernier exemple de la créativité des chercheurs. A l’université de Nice Sophia Antipolis, l’équipe de Jérémie Roux, du CNRS, s’attache à dresser les profils d’activation des gènes qui prédisent la réponse des cellules cancéreuses à tel ou tel médicament. Puis
elle compare les profils des cellules qui répondent à ceux des cellules qui résistent à ce même médicament. Objectif : améliorer l’efficacité des traitements grâce à des combinaisons optimales. « Prenons un médicament donné. Imaginons un gène surexprimé dans une cellule que notre approche prédit résistante. Pour booster son efficacité, on pourrait lui associer un autre médicament qui inhiberait ce gène », explique Jérémie Roux. Une démarche originale, publiée dans Cell Systems en 2020.

Le combat contre ces cellules retorses ne fait que commencer. « Une leçon importante des recherches récentes, en oncologie, est que nous apprenons beaucoup des réponses des patients à un nouveau médicament, indique Peter Sorger. Notre but est d’améliorer l’utilisation des traitements disponibles et d’accélérer le développement des médicaments de deuxième et troisième générations. » Cette quête, souligne-t-il, se traduit déjà par des progrès lents mais constants, en termes de survie."
Une idée comme ça, qui me traverse l'esprit en lisant cet article, sur le schéma dit d'évolution darwinienne: sachant que, selon ce schéma:

1. Les conditions environnementales éliminent les individus, variants, espèces et sous-espèces qui leur sont le moins "adaptés"; et que

2. Lesdites conditions environnementales ont bougé et donc bousculé l'ordre des espèces des milliers de fois sur terre depuis l'apparition de la vie, avec pour conséquence, les éliminations de masse advenues en vertu de 1.;

3. Il en découle que, décidément, cette logique conduit à l'élimination de toutes les espèces vivantes qui, soumises à ces deux lois, devraient être toutes disparues depuis longtemps.

En d'autres termes, la création des espèces ne peut être induite par le seul mécanisme de leur élimination ! Il faut concevoir, pour équilibrer cette élimination, une force créatrice d'espèces nouvelles. Le lamarckisme seul n'y pourvoit pas, évidemment.

Voilà. Mon sentiment est que si René Descartes était parmi nous, il approuverait cette critique, au moins du point de vue du doute méthodique.
Reprenons cette idée et affinons-là : la sélection des espèces par leur élimination au tamis de l'environnement réduit leur nombre, diversifie l'éventail de leurs variants par réduction brute et dure (cf. l' insecte de la couleur des poteaux télégraphiques qui aurait mieux survécu que son frère de couleur trop tranché, plus visible pour les oiseaux qui exercent sur lui leur prédation, selon l'exemple classique du néo-darwinisme vulgarisé, etc.) mais cette réduction numérique sous la lame d'un environnement stable cesse d'être lente et façonnante si l'instabilité des conditions de l'environnement se révèle la norme dans l'histoire naturelle, ce qui n'était pas encore établi du temps de Darwin.

Le cisaillement permanent de ces conditions, qui auraient seules capacité d'orienter le développement des espèces (majoritairement dans le cul-de-sac de l'inadaptation et de l'extinction) cause, au fil du temps, la ruine définitive de toutes les espèces vivantes, car au fil des centaines de siècles, plus une seule espèce vivante n'aura trouvé un milieu, voire micro-milieu, suffisamment stable, aussi isolé soit-il, pour se perpétuer en bénéficiant de son caractère "adapté" à ce milieu. Quel être vivant pourrait-il se targuer d'être "adapté" à quoi que ce soit qui assure sa pérennité dès lors que rien, aucune forêt, aucune mer, aucune campagne, lagune ou montagne, ni biome n'a été indemne de bouleversements, de mutation, d'anéantissements, le long de ces milliers de siècles ?

Il y a un hiatus dans la pensée néo-darwinienne: il manque au processus d'évolution-destruction qu'elle met en avant, un pendant créatif, une occasion d'obtention d'espèces nouvelles dans le milieu naturel instable, soit cela même que l'on pourrait mettre au crédit d'une "force créatrice", qui agirait nécessairement et conjointement à cette érosion mécanique des espèces que cause leur inadaptation à un milieu par nature indocile à toute adaptation car trop changeant.

Un vide de la pensée, un creux dont tous les bords se dessinent clairement: l'automobile darwinienne possède une direction intelligente, un complexe de senseurs qui guide son volant dans la bonne direction, selon l'angle juste, à chaque accident de la chaussée, mais elle n'a pas de moteur ni (mais on ne lui en demande pas tant, généralement) de destination !

Son principe d'adaptation est celui d'une perpétuelle soustraction (celle des êtres "inadaptés") que rien, aucun "plein d'espèces" et de diversité première, aveugle et inutile, ne vient jamais compenser. Aucun scientifique sérieux ne devrait passer outre cette faille de la narration néo-darwinienne: une automobile sans moteur, intelligente mais qui ne fait jamais le plein auprès d'aucune source capable de sustenter son mouvement.
Quelque chose m'échappe dans cette histoire, sans doute parce que je manque de connaissances sur le sujet.

Je crois comprendre, à travers le message de Francis, que deux univers se côtoient : celui des "espèces vivantes" et celui de "l'environnement" et qui si les premières dépendaient de la nature foncièrement instable du second, elles auraient disparu depuis longtemps. Cela ne revient-il pas à dire que "l'environnement" n'est pas une "espèce vivante" ? Quelle définition, dans ce cas, lui donner et quels ressorts mettre en avant pour expliquer son instabilité ?
A mon sens, l'environnement peut être naturel ou artificiel (la ville est un environnement), composé de choses vivantes (des biotopes) et minérales (un volcan interagissant avec le biotope qui l'entoure, un météore, les intempéries – la pluie et le vent ne sont pas du vivant organique).

La vision de l'adaptation du vivant à son environnement est une "vue de l'esprit", un angle d'approche ou de vue, un récit. Tous les récits et même les contes, ne sont pas inutiles. Ils sont même très utiles pour appréhender l'inconnu, à la fois utiles et poétiques comme toute métaphore servant de prolégomène à la conceptualisation.

"La survie du plus apte" ; la "lutte des classes" et même "le grand remplacement" sont des formules métaphoriques d'expression imagée et naïve qui servent, dans un premier temps, à dire l'indicible réel. Leur caractère d'opérateur (scientifique, politique, etc.) efficace, s'il est avéré, doit les faire essaimer dans le concept articulé et actionnable, par leur soumission à l'épreuve de l'action confirmatrice et critique. Parler de "ruse du virus" (comme aussi de "ruse de l'histoire"), c'est tester certaines limites de la connaissance par le recours à la métaphore (prêter au virus un esprit calculateur, un penchant stratège, etc.), tout simplement.

La place du récit et de la métaphore en science est indissociable de l'intuition et des limites du savoir. Prenons cet énoncé, extrait de l'article:

Darwin défend la loi de la sélection naturelle : parmi toutes les variations possibles créées par le hasard, seuls survivent et se multiplient les individus porteurs des variations qui les favorisent, dans un milieu donné.

C'est l'énoncé de la loi de soustraction, d'amputation du vivant, qui s'affûterait au contact des accidents du réel inerte et stable comme la pierre qui affûte la lame de la faux, ou, plus justement, comme la lame de la faux qui s'affûte au contact de la pierre immuable.

Apprécions au passage la présence sournoise de l'affreux créationnisme qui gît là, tapi dans l'énoncé : "créées par le hasard". Dégommer le Dieu créateur pour le remplacer par le "hasard créateur", quel progrès mes frères !

Imaginons un observateur (venu d'une autre galaxie, très lointaine, il va sans dire) qui ignorerait tout, absolument tout, de la loi de gravitation newtonnienne simple, qui, atterri au Japon, contemplerait le fonctionnement d'un jeu de Patchinko, soit des billes qui (chacune ayant sa couleur) chutent dans des chicanes de clous, installées dans une armoire vitrée, pour, à l'issue de sa chute atteindre, si le joueur est chanceux, un trou gagnant sis au bas de l'armoire.

Voici ce que pourrait en rapporter notre observateur venu d'ailleurs :

Je viens d'assister à une illustration de la loi de sélection naturelle : parmi toutes les variations possibles créées par le hasard, seules survivent et atteignent leur but les billes porteuses des caractéristiques de couleur qui les favorisent, dans une chicane donnée. La bille élue sera celle qui, lorsque le hasard marie avec bonheur ses caractéristiques propres à la chicane où elle s'engage, parvient à s'extirper de l'armoire des difficultés pour gagner le trou où s'opère sa régénération.

Voilà la "vision néo-darwinienne", la narration cohérente d'un ignorant de ce qu'est la force de gravité, unique force motrice du système. C'est un récit poétique, à la fois génialement cohérent et fantaisiste qu'engendre un défaut de connaissance précis, très circonscrit, un point aveugle du savoir. C'est, en 2021 encore, la narration pré-scientifique du biologiste face à l'évolution du vivant.
J'ajoute cette note car beaucoup d'aspects contemporains sont connexes et se retrouvent dans ces problématiques : il n'y a pas plus de création d'espèces par soustraction qu'il ne saurait y avoir d'"économie circulaire" dans le monde sublunaire (et sans doute aussi ailleurs). Toute création est foisonnement et s'accompagne de montagnes de "déchets" (qui fourniront eux-mêmes matières à des créations nouvelles, elles-mêmes riches de restes et de chutes, etc.).

Ceux qui parlent d'une économie sans déchet (et donc "circulaire"), ou évoquent une création ou une filiation d'espèces vivantes par soustraction de variants prétendument inadaptés, pensent droit dans le mur, pensent mêmement faux, pour n'avoir jamais ne serait-ce que visité un jour l'atelier d'un artiste peintre, d'un architecte réputé, d'un concepteur ou inventeur de quoi que ce soit dans le monde humain, quels qu'en soient l'art ou la besogne.
23 février 2021, 01:34   L'un croit, l'autre pas
» C'est l'énoncé de la loi de soustraction, d'amputation du vivant, qui s'affûterait au contact des accidents du réel inerte et stable comme la pierre qui affûte la lame de la faux, ou, plus justement, comme la lame de la faux qui s'affûte au contact de la pierre immuable

Francis, j'ai l'impression que vous proposez une vision un peu rigide, peu souple de la chose : soit un caractère donné qui présente un avantage adaptatif quelconque dans tel milieu, et qui sera donc transmis à la majorité de la descendance parce que les individus qui le portent auront les meilleures chances de s'y reproduire : vous avez l'air de croire que de ce fait il y aurait nécessairement "soustraction" générale au sein des individus de l'espèce quant à la diversité génétique globale, comme si les plus adaptés seront dorénavant "génotypiquement" identiques.
Mais non : le tri sélectif du milieu ne concernait en l'occurrence qu'un caractère parmi la multitude d'autres que possèdent toujours les individus d'une même espèce, ce qui veut veut dire que les "sélectionnés" en l'occurrence conserveront toujours d'autre part une grande diversité génétique pour tous les caractères non pertinents pour la sélection concernée.
Aussi une offre diversifiée continuera de prévaloir pour l'espèce considérée même si telle variation environnementale aura favorisé un caractère particulier parmi tant d'autres de natures différentes.

Ensuite, vous semblez passer complètement à la trappe le fait que les variations du milieu ne sont pas toujours, en fait loin s'en faut, catastrophiques ou brutales, mais peuvent être sur de longues périodes douces et graduées, ne nécessitant en réalité aucune adaptation idoine brusque particulière ; entre-temps le vivant continue de vivre sa vie, de se reproduire, et donc forcément de se diversifier génétiquement par le fait même de son mode de reproduction : l'hypothèse est donc que le rapport entre l'offre d'une diversité génétique garante d'une nouveauté potentiellement avantageuse et le tamis sélectif environnemental tend à l'équilibre sur le long terme, à moins bien sûr d'événements disruptifs majeurs ponctuels qui pourraient le rompre, auquel cas il pourrait y avoir extinction d'espèces. Le fait est qu'il y en eut également...

Vous ne cessez d'évoquer une mystérieuse "force de gravité" biologique déterminant l'orientation évolutive du vivant, si j'ai bien compris : mais c'est en réalité un récit encore bien plus fictionnel que tous les autres, d'abord parce qu'il multiplie les êtres au point de postuler l'existence de certains d'entre eux de façon totalement spéculative : l'évolutionnisme darwinien et ses ajustements successifs laissent la nature se débrouiller toute seule, pour ainsi dire, avec ses propres moyens, sans l'intervention extérieure ou transcendante d'une instance imprimant directionnalité et finalité sensées à l'ensemble : mais la nature existe bien, et nous ignorons absolument tout d'une telle instance ex machina qui pourrait expliquer en fin de compte le tout de l'affaire : si vous tenez absolument à qualifier l'ignorance dans laquelle nous sommes de cette dernière de docte par excellence, je veux bien...
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